Osteoporosi - ATMAR

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ARGOMENTI MEDICI

Osteoporosi: domande e risposte
A cura del Dr Roberto Bortolotti
UO Reumatologia Ospedale Santa Chiara Trento


In cosa consiste questa malattia?

L’osteoporosi è una malattia che inizia in maniera silente nell’età adulta e che si manifesta in genere dopo i 50 anni, maggiormente nell’età senile. E’ determinata da una riduzione della massa ossea (essenzialmente sali di calcio) con una alterazione anche della sua architettura per cui l’osso diventa fragile con un alto rischio di frattura. Questa complicanza può interessare tutte le ossa. Polso, vertebre e femore risultano le sedi più colpite.

E’ una malattia prevalentemente “femminile” o tutti possono ammalarsi?
Tutte le persone che invecchiano perdono osso anche se alcune più velocemente di altre e quindi sono a rischio di sviluppare la malattia. La donne sono più svantaggiate rispetto agli uomini in quanto posseggono una quantità di osso minore ed in genere vanno incontro ad un periodo più protratto di perdita di massa scheletrica. Per la donna si può dire che l’incidenza della malattia passa dal 14% tra i 50 e 59 anni al 70% dopo gli 80 anni. Una donna su 2 ed un uomo su 8 sopra i 50 anni avranno una frattura da fragilità nella restante vita. I tassi di incidenza della frattura del femore aumentano esponenzialmente dai 65 anni in poi, raddoppiandosi all’incirca ogni 5 anni di età fino ad interessare 2-4 donne ogni 100 oltre gli 85 anni. In questo tipo di frattura le femmine sono colpite in misura all’incirca doppia rispetto all’uomo. In Italia, ogni anno, si verificano circa 250.000 fratture da osteoporosi di cui oltre 80.000 di femore. Con il progressivo invecchiamento della popolazione, in particolare di quella italiana che è tra le più anziane, è da attendersi un incremento esponenziale delle fratture di femore. Si stima che i cambiamenti demografici del prossimi anni comporteranno un aumentato numero di fratture del femore nel mondo da 1.66 milioni del 1990 ai 6.26 milioni del 2050. In una recente indagine che ha coinvolto 155 milioni di cittadini europei dai 50 ai 79 anni è risultata una incidenza complessiva delle fratture vertebrali di 1.400.000 all’anno. In Trentino si può stimare una presenza di circa 6000 donne con osteoporosi conclamata ed un migliaio di casi all’anno di fratture di femore.

Perché compare la malattia ?
L’eccessiva perdita di massa ossea che caratterizza la malattia è il risultato di una alterazione nel normale ciclo di rimodellamento dell’osso. Il ciclo, in sostanza, consiste nel riassorbimento di osso “vecchio” da parte di un tipo di cellule (osteoclasti) cui segue la deposizione di nuova matrice ossea e successiva mineralizzazione da parte di altre cellule (osteoblasti). Quando questo bilancio diviene negativo, cioè non viene sostituito tutto il materiale riassorbito, ed il numero di cicli diviene elevato si viene a creare una eccessiva perdita di osso. Questo può accadere quando viene meno la azione protettiva degli ormoni sessuali e quindi, nella donna, ciò si verifica tipicamente dopo la menopausa. Altre volte altri ormoni o sostanze possono influire negativamente sul bilancio osseo. Questo si verifica, per esempio, in caso di eccesso di ormone tiroideo, di cortisolo, di paratormone. Una causa frequente di osteoporosi è quella legata all’uso eccessivo e protratto di farmaci antinfiammatori steroidei (cortisone).

Quali sono i sintomi?
Il dolore rappresenta il sintomo principale. Di solito esordisce in maniera brusca ed intensa tanto da determinare una importante limitazione funzionale, dopo un trauma od uno sforzo di minima entità (sollevare pesi, chinarsi). La sede più spesso riferita è il rachide al tratto dorso lombare e la causa del dolore sono le fratture o microfratture vertebrali. Tale dolore può essere molto intenso e rendere difficile i movimenti della colonna. Può durare anche alcuni mesi ed è alleviato, in parte, dal riposo a letto. Successivamente può permanere un dolore di minore intensità legato al sovraccarico di alcune strutture osteoarticolari (legamenti, dischi intervertebrali) ed alla distensione o contrattura delle componenti muscolari. Con il tempo, ed in caso di ripetuti episodi fratturativi si accentua la curvatura del dorso (cifosi dorsale) che comporta una modifica della gabbia ossea toracica con ridotta espansione toracica e quindi possibili disturbi respiratori. Il dolore nei casi più gravi può originare anche dal contatto dell’arcata costale sull’osso iliaco del bacino. Si assiste ad un progressivo calo della statura, per riduzione di altezza della cavità addominale l’addome può apparire globoso e protruso con conseguenze sulla canalizzazione intestinale e disturbi intestinali (ernia dello hiatus, dispepsia, rigurgiti, stipsi). È importante ricordare tuttavia che le fratture vertebrali sono eventi ampiamente sottostimati. Questo accade perché da una parte la maggioranza delle deformità vertebrali in corso di osteoporosi non comportano una sicura emergenza sul piano dei sintomi e dall’altra è possibile che molte fratture vertebrali, che comportano dolore, possano sfuggire ad una diagnosi corretta e venir confuse con affezioni dolorose come la spondiloartrosi o forme miofasciali Probabilmente la ragione principale che spiega la maggior parte degli effetti negativi delle fratture vertebrali sulla qualità di vita dei pazienti con osteoporosi risiede nel fatto che nella maggioranza dei casi la frattura vertebrale non rimane un evento isolato ma incide nella realtà clinica sotto forma di fratture vertebrali multiple. Il ripetersi di eventi fratturativi nella storia naturale dell’osteoporosi è infatti un evento ben documentato ed è di grande rilevanza il fatto che il principale fattore di rischio per una nuova frattura vertebrale, ed in generale per una frattura da osteoporosi, è il fatto di avere già presentato una frattura in precedenza.

Una tipica sede di frattura da osteoporosi è quella del polso (fratture di Colles) che si instaura per un trauma da caduta nel tentativo di proteggersi portando le braccia in avanti. Tale frattura impone l’applicazione di apparecchio gessato e talora prolungata immobilizzazione cui deve seguire spesso della riabilitazione al fine di recuperare appieno al funzionalità del braccio.

La più importante e temuta è la frattura del femore perché presenta una mortalità stimabile in circa il 5% in fase acuta e del 15-25% entro un anno. La disabilità deambulatoria è permanente nel 20% dei casi e solo il 30-40% riacquista autonomia compatibile con le precedenti attività della vita quotidiana. La frattura della estremità prossimale del femore nella maggior parte è dovuta a caduta, anche banale, dalla stazione eretta e, molto raramente, avviene spontaneamente quando le condizioni dell’osso sono gravemente compromesse. E’ sempre necessario il ricovero in ospedale ed il trattamento chirurgico. L’ospedalizzazione comporta nei pazienti, soprattutto se molto anziani, il rischio di gravi complicanze quali infezioni broncopolmonari, piaghe da decubito e sindrome ipocinetica. I costi sociali di una frattura di femore sono rilevanti. La stima dei costi totali (diretti per ricovero in ospedale ed indiretti) nel 2002 delle fratture femorali in Italia in soggetti ultrasessantacinquenni è stata valutata in oltre un miliardo di Euro.

Quali esami vengono effettuati per scoprire la malattia?

L’approccio diagnostico alla malattia deve prevedere inizialmente un esame clinico che comprende una raccolta anamnestica accurata ed un esame obiettivo sistematico. È così possibile distinguere la sintomatologia dolorosa ossea da quella articolare e quindi orientare correttamente la diagnosi. Gli esami ematici consigliati cosiddetti di primo livello (emocromo, VES, profilo porteico, calcemia, ALP, calciuria), consentono in genere di riconoscere una forma cosiddetta primaria, ove i risultati degli esami sono nella norma, da una forma secondaria nel caso che sia presente un’altra malattia che determini il deterioramento del tessuto osseo. Nella grande maggioranza dei casi di osteoporosi gli esami ematici risultano normali.

Nella fase conclamata l’esame radiologico dello scheletro, oltre alla presenza di fratture, mostra una diffusa radiotrasparenza delle strutture ossee, particolarmente evidente a livello delle vertebre. Peraltro l’esame radiologico è in grado di evidenziare una condizione di demineralizzazione soltanto quando la massa ossea si riduce di almeno un terzo. La patogenesi della frattura osteoporotica è strettamente correlata alla bassa densità ossea che determina una riduzione della resistenza dell’osso essendo essa proporzionata alla massa ossea.

In genere, le fratture vertebrali insorte nei primi 15 anni della menopausa o quelle conseguenti a terapia prolungata con glucocorticoidi si manifestano di frequente con un collasso del corpo vertebrale o con un elevato grado di compressione e si accompagnano spesso ad evidente sintomatologia dolorosa, mentre quelle insorte dopo i 75 anni hanno un andamento lento nel tempo e sono molto spesso clinicamente silenti. A seconda della deformazione, le fratture si definiscono a lente biconcava per cedimento della zona centrale (vertebre di pesce), appiattite per il cedimento globale del corpo vertebrale, oppure schiacciate a cuneo per cedimento della loro parte anteriore. Le fratture più frequenti sono quelle da collasso dei corpi vertebrali della regione dorso-lombare, interessanti la regione anteriore dei corpi vertebrali e tali da provocare deformazione scheletrica e conseguente riduzione della statura, così quella caratteristica deformità della malattia nota come cifosi dorsale a grande arco. Le piccole deformazioni di un corpo vertebrale, spesso asintomatiche, sono difficili da rilevare e per ovviare alla variabilità dei controlli nel decorso della malattia sono state sviluppate tecniche sia semiquantitative che quantitative al fine di individuare con precisione le deformazioni dei corpi vertebrali e monitorarle nel tempo. Nel corso degli ultimi anni è entrato in uso lo studio quantitativo sulle radiografie laterali del rachide dorsale e lombare, denominato morfometria vertebrale, in cui, per ogni corpo vertebrale, si calcola l’altezza relativa nella parte anteriore, centrale e posteriore, e la si paragona all’altezza relativa di un corpo vertebrale normale di riferimento. Quando una delle altezze misurate risulta inferiore da almeno il 15 o 20% rispetto al valore di riferimento la deformità vertebrale evidenziata è compatibile con una avvenuta frattura. Occorre tuttavia ricordare che non tutte le deformazioni vertebrali sono causate da osteoporosi e quindi la analisi morfologica deve sempre essere integrata da dati clinici.

Una stima della massa ossea, e quindi della resistenza dell’osso, viene effettuata attraverso la misurazione della quantità minerale o densità. È la mineralometria ossea computerizzata (MOC) o densitometria ossea. Si tratta di una esame semplice di tipo radiologico effettuato mediante una speciale apparecchiatura che stima la quantità minerale in uno o più siti scheletrici utilizzando una bassa quantità di radiazioni. La densitometria a raggi X (DXA) rappresenta la tecnica più diffusa e più usata per la misurazione della BMD; essa permette di misurare vari siti scheletrici (rachide lombare, tratto prossimale del femore, radio distale e ultradistale, e infine su tutto lo scheletro) con sufficiente accuratezza e precisione: è così possibile ottenere misure precise sul contenuto minerale delle componenti trabecolare e corticale del tessuto osseo. La densità ossea (BMD) viene misurata come valore assoluto (g/cm2 o g/cm3) e come T- o Z-score, dove per T-score si intende il numero di deviazioni standard dal valore medio di soggetti giovani, al picco di massa ossea (circa 30 anni), mentre lo Z score fa riferimento al numero delle deviazioni standard dal valore medio del soggetto di pari sesso ed età. L’O.M.S. ha definito come osteoporosi il valore di T-score <2,5 SD, valore che identifica come osteoporotiche il 1 5 – 20 % delle donne in menopausa di età superiore ai 50 anni.
Secondo la Consensus Conference del 1994 la Organizzazione Mondiale della Sanità ha definito i seguenti criteri diagnostici della malattia in base ai valori densitometrici:
•  Normale se T score -1 o maggiore
•  osteopenia se T score compreso tra -1 e -2.5
•  osteoporosi se T score minore di -2.5
•  osteoporosi stabilizzata se T score minore di -2.5 + frattura.
L’esame è indicato in condizioni come:
•  ipogonadismo o menopausa precoce (<45 anni)
•  in previsione di prolungati (> 3 mesi) trattamenti corticosteroidei (> 5 mg/die di prednisone equivalenti)
•  in soggetti con anamnesi familiare positiva per fratture da fragilità (femore, vertebrali o del polso < 75 anni)
•  basso peso corporeo (< 57 Kg o indice di massa corporea < 19 Kg/m2)
•  in caso di riscontro radiologico di osteoporosi
•  in malattie associate ad osteoporosi (malattie endocrine come iperparatiroidismo, ipertiroidismo etc., malattie reumatiche
  come artrite reumatoide etc…)
•  precedenti fratture da fragilità
•  nelle donne oltre i 65 anni di età.

L’esame densitometrico trova indicazione anche nel follow up della malattia per documentare una variazione della massa minerale e quindi anche l’effetto del trattamento. In questo caso occorre ricordare che le modifiche evidenziabili, tenuto conto del metabolismo dell’osso e dell’errore di precisione dello strumento, devono superare almeno il 3-4% del precedente valore di riferimento. Questo significa che non è possibile avere la certezza del cambiamento reale del risultato dell’esame densitometrico se non dopo un congruo periodi di tempo che in genere è superiore ai 12 mesi.

La densitometria ossea ha una discreta specificità, per cui il rischio di frattura è senza dubbio elevato in pazienti con bassi valori di BMD. E stato dimostrato che una percentuale elevata di fratture (circa il 55%) si verifica anche nei soggetti classificati a basso rischio dall’esame densitometrico, e questo giustifica la scarsa sensibilità della metodica. Tuttavia, riteniamo opportuno sottolineare che la predittività della BMD per il rischio di frattura è considerevolmente superiore a quello dell’ipercolesterolemia e dell’ipertensione per quanto riguarda i rischi di infarto miocardico e ictus cerebrale. L’errore predittivo della densitometria ossea è legato al fatto che esistono altri fattori di rischio di frattura indipendenti dalla BMD, come ad esempio l’età, per cui, mentre per un T-score compreso tra -2,5 e -3,0 l’incidenza annua di frattura è trascurabile in una donna di 55 anni, esso diventa 5 volte maggiore in una donna di 75 anni.

Si è osservato che il rischio di frattura nelle sedi cliniche più rilevanti sia meglio previsto dalla valutazione densitometrica dello stesso sito tuttavia la valutazione di nu distretto è predittiva di frattura anche di altre sedi scheletriche. Ecco perché la misurazione di una sede periferica come il polso o le falangi, calcagno è comunque predittiva anche di frattura assiale.

La misurazione densitometrica della colonna lombare è preferita nel primo periodo della età post menopausale perché è un sito precocemente interessato dalla malattia. L’accuratezza della misurazione si riduce in presenza di artrosi e di calcificazioni extrascheletriche. Per questo la densitometria femorale in età senile può essere più accurata e clinicamente più utile perché la più predittiva del rischio di frattura più temuto.

In alcuni casi è possibile inoltre avere una misura della massa ossea con strumenti ad ultrasuoni. Le caratteristiche essenziali della ultrasonografia ossea sono l’assenza di radiazioni, la facilità di esecuzione dell’esame, la trasportabilità ed il basso costo. Molto interesse per questo tipo di tecnica è derivato dalla possibilità di ottenere informazioni anche sulla struttura ossea. Tra i siti anatomici, che devono sempre rispondere a caratteristiche quali la facilità di accesso e la scarsa presenza di tessuti molli, quello maggiormente studiato è il calcagno che, essendo composto prevalentemente da osso trabecolare, e sottoposto allo stesso carico a cui è sottoposta la colonna vertebrale, costituisce un’ottima sede per lo studio ultrasonografico. Altri siti scheletrici comunemente impiegati sono la falange, la tibia, il radio. I parametri ultrasonografici comunemente utilizzati per lo studio dell’osso sono la velocità e l’attenuazione. La velocità di trasmissione del fascio ultrasonografico è direttamente proporzionale alla densità dell’osso mentre l’attenuazione esprime la perdita di energia dell’onda che avviene in modo diverso secondo i vari tessuti attraversati.

Per quanto riguarda le correlazioni tra parametri ultrasonografici e tradizionali metodiche densitometriche, pur risultando sempre significative, i risultati non hanno mai raggiunto valori elevati, ad indicare probabilmente che l’ultrasonografia esprime caratteristiche diverse dell’osso. E stato tuttavia ampiamente dimostrato che i parametri ultrasonografici sono in grado di predire in modo indipendente dalla BMD il rischio di frattura osteoporotica sia vertebrale che femorale nella popolazione femminile, anche se in misura inferiore rispetto alle tradizionali metodiche densitometriche, e come l’uso combinato di tecniche densitometriche e ultrasonografiche possa aumentare la predizione del rischio di frattura. Per il monitoraggio dell’effetto dei farmaci sulla densità ossea rimane di prima scelta il rilievo densitometrico a raggi X (DXA).

L’utilizzo principale della densitometria ad ultrasuoni è quello di pre screening per selezionale i soggetti maggiormente a rischio che potranno poi essere sottoposti ad ulteriori accertamenti. E’ una metodica inoltre che è in grado di predire il rischio di frattura e quindi integra con grande peso la stima complessiva della malattia con complicanze

Quali misure possiamo adottare per prevenire l’osteoporosi?
Diversi interventi non farmacologici possono ridurre il rischio di osteoporosi attraverso un aumento del picco di massa ossea, ossia del massimo contenuto minerale scheletrico, ed una riduzione della perdita associata all’età. La crescita dello scheletro si completa intorno ai 20-30 anni, dopo di che comincia, in entrambi i sessi, la perdita di massa ossea, che nelle donne viene accelerata dalla menopausa. I fattori nutrizionali, in particolare il calcio e la vitamina D e l’esercizio fisico hanno molteplici effetti. influenzando il picco di massa ossea, la perdita ossea associata all’età e la forza muscolare. Una buona nutrizione, in termini di dieta bilanciata ed adeguato apporto calorico, è essenziale per una normale crescita e per lo sviluppo di tutti i tessuti, incluso l’osso. Quindi, la valutazione dello stato nutrizionale ed un’adeguata anamnesi alimentare sono momenti fondamentali nella valutazione del profilo di rischio per osteoporosi. In Europa. per la fascia di età fra gli 11 ed i 17 anni, la dose quotidiana raccomandata (RDI) di calcìo varia fra gli 800 mg al giorno per le femmine ed i 1.000 mg per i maschi. In italia. almeno il 70% delle femmine e il 60% dei maschi adolescenti ne assumono dosi inferiori a quelle raccomandate. Nell’adulto, l’introito dovrebbe essere intorno ai 1.000-1.300 mg/die, e solo il 50-60% della popolazione sembra effettivamente rispettare questi suggerimenti. Latte e latticini sono esempi di buone fonti di calcio, ma la biodisponibilità può diminuire a causa di altri costituenti della dieta, che possono ridurne l’assorbimento, quali le fibre, i fitati ed i tannini. In caso di dieta variegata ed equilibrata, comunque, tale rischio è irrilevante. Le acque minerali ricche di calcio e con basso contenuto di sodio e nitrati sono una ulteriore fonte alimentare di calcio ben assimilabile. Dobbiamo ricordare, comunque, che la variabilità interindividuale nell’assorbimento di calcio è molto vasta e influenzata dai livelli di vitamina D. La carenza di vitamina D porta al rachitismo nel bambino ed all’osteomalacia nell’adulto, entrambe caratterizzate da un difetto di mineralizzazione dell’osso. Una deficienza meno marcata comporta invece un iperparatiroidismo, che risulta in un aumentato turnover e perdita di osso, in assenza di alterazioni della mineralizzazione ma ciò comporta comunque un aumento del rischio di frattura. Durante l’adolescenza, quando il consumo di latte diminuisce, l’introito di vitamina D può essere inadeguato e questo può influenzare negativamente l’assorbimento di calcio. La carenza di vitamina D è molto comune nella popolazione anziana ed è per lo più per ridotto introito, ma in parte anche per diminuito assorbimento intestinale, diminuita sintesi cutanea e ridotta conversione alla forma di vitamina più attiva. Gli anziani, quindi, sono considerati una popolazione a rischio e diversi studi clinici controllati hanno dimostrato che il supplemento di vitamina D tra 400 e 800 IU/die riduce il rischio di frattura ed aumenta gli effetti degli estrogeni sulla densità ossea. Fonti alimentari importanti di vitamina D sono alcuni tipi di pesce (luccio, pesce persico, salmone, sardine e tonno in scatola), alcune carni (fegato, pollo) e le uova. Dal momento che la vitamina D è in gran parte sintetizzata a livello cutaneo sotto l’azione dei raggi ultravioletti particolarmente a rischio sono i soggetti con bassa esposizione al sole come gli anziani che vivono in casa di riposo, affetti da malattie croniche e disabili. Studi retrospettivi hanno evidenziato che individui che hanno assunto regolarmente latte durante l’infanzia presentino da adulti una massa ossea maggiore rispetto a color che non hanno seguito questo costume di vita. Questa prospettiva è ancora più rilevante se si considera che a livello di popolazione generale un aumento del 10% del picco di massa ossea potrebbe dimezzare il rischio di frattura durante la vita adulta. In vari studi di intervento in donne in età post menopausale ed anziani si è dimostrato che la supplementazione di calcio e vitamina D fosse in grado di rallentare la velocità di perdita ossea ed anche di ridurre l’incidenza di fratture

Un introito adeguato di proteine nella dieta è essenziale per la salute delle ossa. Un deficit proteico è dannoso per la acquisizione di massa ossea sia nell’infanzia che nella adolescenza oltre che per la conservazione della densità ossea nei soggetti in età avanzata. D’altra parte diete iperproteiche possono favorire la perdita di calcio con le urine. Una dieta povera di proteine è frequente nell’anziano ed appare essere ancora più deficitaria in soggetti con fratture femorali rispetto alla popolazione generale di età avanzata. La malnutrizione proteica compromette la massa e la forza muscolare con conseguente minore stabilità e maggior rischio di caduta.

Un uso eccessivo di bevande alcoliche ha mostrato un maggior rischio di malattia e di fratture sia per una ridotta funzione anabolica dell’osso che in relazione ad un aumentato rischio di caduta. Un elevato introito di sodio (sale) promuove l’escrezione renale di calcio ed è pertanto considerato un fattore di rischio per l’osteoporosi. La caffeina è stata pure implicata nello sviluppo di questa malattia ma senza nessuna prova convincente che questo sai il caso. L’effetto del fumo, infine, è multifattoriale ed include il peso inferiore tra i fumatori, un effetto di inibizione diretto sugli osteoblasti e, nelle donne, una menopausa precoce. Si è evidenziato infatti che il fumo aumenta il rischio di frattura nell’arco della vita di una donna di circa 50%.

Tra i fattori legati allo stile di vita il più importante nel determinare la densità ossea è l’esercizio fisico. Innanzitutto, una regolare attività fisica che comporti sia lavoro dell’osso contro la forza di gravità, sia contrazione muscolare è fondamentale per la salute dell’osso, come è stato dimostrato dall’ osteopenia degli astronauti dopo una prolungata assenza di peso. L’attività fisica regolare ha numerosi effetti positivi per individui di tutte le età, ma l’impatto più significativo si ha se cominciata prima della pubertà. Uno studio ha addirittura dimostrato un effetto più marcato dell’esercizio fisico che dell’introito di calcio sullo sviluppo della massa ossea in pubertà, ma diversi studi concordano nel sostenere un loro effetto additivo. Anche se l’esercizio fisico non fa direttamente aumentare la massa ossea negli adulti, vari studi dimostrano che le persone che lo praticano regolarmente (passeggiate, corse, ballo, giardinaggio) hanno un rischio dimezzato di frattura di femore rispetto a persone poco attive. In due studi epidemiologici europei (MEDOS ed EPOS) è stato dimostrato che l’abitudine a compiere regolari passeggiate nelle donne adulte ed anziane è associata ad una riduzione di fratture vertebrali e del femore. Un problema metodologico che può, però, influenzare i risultati di questi studi è legato al fatto di essere studi trasversali e, quindi, soggetti ai problemi di selezione del campione, mentre studi longitudinali sono necessari per dimostrare definitivamente l’effetto dell’attività fisica sulla densità ossea. Una meta-analisi di 18 studi prospettici che valutavano l’effetto dell’esercizio sulla perdita ossea in menopausa ha dimostrato tuttavia un significativo effetto dell’esercizio fisico moderato sulla densità ossea a livello vertebrale, mentre risultati dubbi sono stati riportati per la densità a livello femorale e radiale. Un aumento tra il 2.5% ed il 5% nella densità minerale ossea è stata evidenziato in donne in menopausa usualmente sedentarie, dopo 7-9 mesi di esercizio fisico di 2-3 ore ogni settimana, ma tutto il beneficio veniva perso in coloro che interrompevano il programma. Come nei giovani, c’è evidenza di un effetto additivo dell’esercizio e del calcio sulla massa ossea nelle donne in menopausa. Nelle persone anziane, in cui la sedentarietà è spesso associata a malattie, l’esercizio fisico vigoroso è controindicato. Tuttavia, programmi di esercizio moderato, che tendano a migliorare l’equilibrio e la forza muscolare sono stati dimostrati significativamente associati ad una riduzione del rischio di cadute e, quindi, di fratture osteoporotiche. Camminare e salire le scale, così come il ballo ed il giardinaggio, dovrebbero essere incoraggiati. Anche nella osteoporosi conclamata l’attività fisica va mantenuta. Tra gli esercizi di rinforzo muscolare vanno privilegiati quelli che impegnano i muscoli estensori del dorso, glia addominali ed i glutei con stretching dei muscoli anteriori dell’anca (ileo psoas) ed evitando il carico in flessione del tronco. Questo è indispensabile per favorire e mantenere una corretta postura che prevenga o contrasti la deformità in cifosi dorsale, protrusione addominale ed incertezza nella deambulazione. Per ridurre il rischio di caduta occorrerà in certi casi utilizzare degli ausili (bastone, deambulatore) e porre attenzione anche a fattori estrinseci (vedi tabella 2)

Quali sono le terapie nella cura dell’osteoporosi?
Oggi disponiamo di numerosi farmaci per la prevenzione ed il trattamento dell’osteoporosi. Tradizionalmente vengono suddivisi in antiriassorbitivi, quando intervengono prevalentemente sulla attività osteoclastica (cellule che riassorbono l’osso) ed osteoformativi quando la loro azione determina un aumento del processo di deposizione ossea intervenendo sulle cellule osteoblastiche.(cellule che producono matrice ossea)

Di seguito verrà riportata una breve sintesi delle maggiori evidenze scientifiche riguardo ai prodotti principali.

Calcitonina

La calcitonina ha rappresentato il primo farmaco specificamente impiegato nella terapia dell’osteoporosi. E’ stato un farmaco molto usato in passato ora sostanzialmente sostituito da altri farmaci inibitori del riassorbimento osseo che hanno dimostrato una maggior potenza e tollerabilità.. La letteratura relativa all’impiego della calcitonina (spray nasale) nella terapia dell’osteoporosi è peraltro caratterizzata da studi di piccola consistenza numerica, di breve durata e con dosaggi molto diversi fra loro. Nello studio è più importante (studio PROOF del 2000) la riduzione dell’incidenza delle fratture vertebrali è risultata di circa il 50% mentre non si sono dimostrati effetti significativi sulla incidenza di fratture non vertebrali. Le variazioni della densità minerale ossea in corso di terapia con calcitonina risultano peraltro contenute (1-3%). Cefalea e rinite sono gli effetti collaterali più frequenti con l’impiego della calcitonina spray nasale

Terapia sostitutiva ormonale
La brusca riduzione dei livelli estrogenici alla menopausa è considerata il singolo maggiore fattore di rischio per osteoporosi nella donna. L’azione degli estrogeni sullo scheletro è alquanto articolata: si legano a recettori nucleari presenti nelle cellule ossee e la loro azione si estrinseca prevalentemente sugli osteoblasti regolandone la produzione di fattori e citochine che, a loro volta, interferiscono con il numero, l’attività e la durata di vita degli osteoclasti. L’impiego degli estrogeni in postmenopausa era fino a poco tempo fa caratterizzato dall’idea che la terapia ormonale sostitutiva (TSO) potesse rappresentare il tramite per controllare, direttamente ed indirettamente, le diverse problematiche della salute della donna che riconoscono nella menopausa un momento eziopatogenetico fondamentale. In realtà, negli ultimi anni, diversi studi avevano sollevato molti dubbi al riguardo, In particolare due grossi studi di tipo prospettico (Women’s Health Iniziative 2002 e Million Women Study, 2003) a fronte di un significativo aumento della densità ossea (+3,7% a tre anni) e di una riduzione del 24% per tutte le fratture e del 33% per quelle vertebrali, hanno evidenziato un significativo aumento del rischio di malattie cardiovascolari, ictus, embolia polmonare e carcinoma mammario invasivo rispetto al placebo.. Al momento quindi , l’orientamento sull’uso della TSO è molto conservativo ed il Comitato Scientifico della EMEA (ente regolatorio dei farmaci Europeo) riconosce al riguardo per gli estrogeni l’ indicazione al trattamento della sindrome climaterica mentre per la prevenzione delle fratture osteoporotiche il rapporto rischio/beneficio non è ritenuto adeguato come prima scelta.

SERM
I SERM (Selective Estrogen Receptor Modulators) rappresentano una classe di farmaci in grado di competere con il recettore estrogenico modulandone selettivamente gli effetti. L’unico SERM attualmente utilizzato nella terapia dell’osteoporosi è il raloxifene che, sostanzialmente sprovvisto di effetti a livello endometriale, mantiene effetti agonisti su osso e fegato ed antagonisti a livello mammario. Il raloxifene riduce pertanto il riassorbimento scheletrico con un meccanismo estrogeno simile cioè antiriassorbitivo. ll più grosso studio sull’impiego del raloxifene nella terapia dell’osteoporosi è rappresentato dallo studio “MORE” (1999) nel quale alcune migliaia di donne in post menopausa sono state trattate per tre anni con 60 mg di raloxifene al giorno dimostrando una riduzione dell’incidenza cumulativa di nuove fratture del 40% mentre l’effetto sulle fratture non vertebrali non appariva significativo. Rispetto al placebo, la massa ossea era aumentata del 2-3% al rachide lombare e del 2.5% al collo femorale. Per interpretare la scarsa linearità del rapporto fra aumento della densità ossea e riduzione delle fratture è stato ipotizzato un effetto del farmaco su parametri di tipo qualitativo, diversi dalla massa ossea. L’impiego del raloxifene è inoltre associato ad una sostanziale riduzione del rischio di carcinoma mammario ormono-sensibile. Effetti collaterali della terapia con raloxifene sono rappresentati da vampate di calore, crampi arti inferiori e trombosi venosa.

Bisfosfonati
I bisfosfonati sono composti sintetici analoghi del pirofosfato. Si distinguono in base alla costituzione chimica ed in particolare alla presenza o meno di un gruppo amminico (aminobisfosfonat) che ne influenza la potenza ed in parte anche il meccanismo di azione. I bisfosfonati si legano avidamente ai cristalli di idrossiapatite posti sulle superfici ossee, rimanendo poi conglobati nello scheletro per periodi estremamente lunghi. Agiscono inibendo il riassorbimento osseo mediante la interferenza sulla attività osteoclastica. Se assunti per os il loro assorbimento è sempre molto scarso e quindi vanno somministrati a digiuno. Per gli aminobisfosfonati l’effetto collaterale più frequente è rappresentato dalle epigastralgie. Per migliorare la tollerabilità esofago gastrica è consigliabile l’assunzione in stazione eretta con un bicchiere colmo di acqua. Di seguito verranno ricordati i principali bisfosfonati utilizzati per la cura dell’osteoporosi.

Acido clodronico o clodronato: in Italia viene somministrato principalmente per via intramuscolare (fiale da 100 mg ogni 7-15 giorni). Nello studio principale che ne ha esaminato l’effetto sul rischio di fratture (studio di McCloskey et al, 2004) circa 480 pazienti sono state trattate con clodronato orale al dosaggio di 800 mg /die (che corrisponde a circa 100-280 mg im alla settimana). A tre anni si è assistito ad un aumento significativo della massa ossea vertebrale (+ 4.35%) ed un riduzione del rischio di frattura vertebrale (-46%). Non è stata dimostrata una riduzione del rischio di frattura non vertebrale.

Acido alendronico o alendronato: Il principale studio di riferimento per l’impiego dell’alendronato nell’osteoporosi post-menopausale è rappresentato dal FIT (Fracture Intervention Trial, 1996) , che era suddiviso in due studi distinti. Nel primo, 2.023 donne con fratture prevalenti sono state trattate con 10 mg/die di alendronato che hanno indotto incrementi della massa ossea, dopo tre anni di terapia, compresi fra il 6,2% al rachide lombare e l’1,6% all’avambraccio. Era inoltre presente una significativa riduzione delle fratture vertebrali, femorali e dell’avambraccio distale. Nel secondo braccio del FIT, 4.432 donne senza fratture prevalenti all’inizio dello studio presentavano, dopo quattro anni di terapia, una riduzione del 44% dell’incidenza di fratture morfometriche (cioè quelle evidenziate alla radiografia), con un effetto tanto maggiore quanto minore era il valore iniziale della densità minerale ossea. Numerosi studi documentano ormai l’efficacia dell’alendronato in postmenopausa. Una recente metanalisi ha confermato l’efficacia del farmaco sia in termini di massa ossea (aumenti del 6-8% al rachide e del 3-6% al femore prossimale dopo tre anni di terapia) che di riduzione del rischio di frattura di circa il 50%. Come per gli altri farmaci antiriassorbitivi, l’effetto sulla massa ossea è massimo nel corso del primo anno di trattamento. Uno studio recente (FLEX, 2006) ha valutato l’effetto del proseguimento della terapia con alendronato fino a 10 anni, evidenziando un mantenimento della massa ossea a livello femorale ed un ulteriore lieve aumento a livello vertebrale con una significativa riduzione delle fratture vertebrali sintomatiche. La sospensione della terapia dopo cinque anni di trattamento consentiva invece il persistere di un grado intermedio di protezione. Al dosaggio attualmente impiegato di 70 mg/settimana, l’alendronato ha indotto modificazioni della densità minerale ossea del tutto sovrapponibili a quelle ottenute con 10 mg/die.

Acido risedronico o risedronato: analogamente all’alendronato, aumenta significativamente i valori di massa ossea e riduce il rischio di frattura. In due studi randomizzati e controllati (VERT nord americano 1999 e VERT Europeo ed Australia, 2000), su un totale di 3.684 donne con pregresse fratture vertebrali, la somministrazione di 5 mg/die di risedronato ha determinato una riduzione del rischio cumulativo di nuove fratture vertebrali morfometriche del 61-65% nel primo anno e del 41-49% dopo tre anni di terapia. Il rischio di fratture non vertebrali risultava invece diminuito, rispetto al placebo, del 39% nel primo studio e di un non significativo 33% nel secondo studio, caratterizzato peraltro da una minore numerosità. Rispetto al placebo, l’aumento della massa ossea nei pazienti sottoposti a trattamento attivo era pari al 4,3-5,9% a livello del rachide lombare ed al 2,8-3,1% a livello del femore prossimale. La riduzione del rischio di frattura rispetto ai controlli si conferma per terapie fino a 5-7 anni di durata. In un altro studio finalizzato a valutare la riduzione del rischio di frattura di femore (HIP, 2001) in 5.445 donne di età media pari a 74 anni con osteoporosi definita in base ad una significativa riduzione della densità femorale ed in 3.886 donne al di sopra di 80 anni d’età con almeno un fattore di rischio per frattura di femore, il trattamento per tre anni con risedronato (2,5 mg/die o 5 mg/die) ha dimostrato una riduzione dell’incidenza cumulativa di fratture di femore pari al 40% rispetto al placebo nelle sole donne con ridotta massa ossea, sottolineando così l’importanza dei valori della densità quale criterio di selezione per i pazienti da sottoporre a trattamento. I dati densitometrici relativi alla somministrazione di 35 mg/settimana sono infine sovrapponibili a quelli ottenuti con i 5 mg/die.

Acido ibandronico o ibandronato: con questo farmaco si è dimostrato che anche la somministrazione intermittente è in grado di agire positivamente sull’osso analogamente ad una somministrazione quotidiana o settimanale. La riduzione della frequenza di somministrazione dei bisfosfonati può migliorare l’aderenza alla terapia. Con lo studio MOBILE (2006) oltre 1600 donne in post menopausa hanno assunto vari schemi terapeutici con questo farmaco. La somministrazione una volta al mese di 150 mg di ibandronato ha mostrato incrementi di massa ossea superiori alla assunzione quotidiana di 2.5 mg. Quest’ultima dose aveva già mostrato efficacia nel ridurre l’incidenza di nuove fratture vertebrali (riduzione del rischio del 62% in tre anni di cura, studio BONE, 2004)

Paratormone
La reintegrazione del patrimonio scheletrico è considerato un fattore critico riguardo l’efficacia della terapia antiosteoporotica ma, a parte i controversi risultati dell’impiego dei fluoruri, fino a poco tempo fa non c’era alcuna proposta concreta riguardo le terapie anabolizzanti. Un notevole passo avanti in questa direzione si compiuto con la introduzione del paratormone umano ricombinante 1-34 [rhPTH (1-34)] o teriparatide. Si tratta di un ormone normalmente presente nel nostro corpo che interviene nel metabolismo scheletrico. La somministrazione giornaliera, con brevi picchi di assorbimento, per via inettiva (sottocute) di teriparatide influenza attivamente i processi di formazione di nuova matrice ossea. L’effetto del teriparatide è rappresentato da un aumento del volume dell’osso trabecolare. In uno studio prospettico controllato di circa 21 mesi (Neer et al, 2001) condotto su 1.637 donne in età postmenopausale che presentavano osteopenia e fratture vertebrali prevalenti, iniezioni sottocutanee giornaliere di 20 mcg di teriparatide hanno indotto importanti variazioni delle densità minerale ossea a livello del rachide lombare (+9,7%) e del femore prossimale (+2,6%) rispetto ai controlli. Tali valori sono risultati più alti da quelli ottenuti in altri studi con farmaci antiriassorbitivi come i bisfosfonati. In parallelo, è stata rilevata una significativa riduzione del rischio di frattura pari 65% per le nuove fratture vertebrali e dal 53% per le fratture non vertebrali da fragilità. Fra gli effetti collaterali in corso di terapia con teriparatide, sono stati riportati ipercalcemia transitoria 4-6 ore dopo l’iniezione e, occasionalmente, nausea cefalea, crampi agli arti inferiori e vertigini.

Ranelato di stronzio
Il ranelato di stronzio rappresenta una nuova ed originale opzione terapeutica in quanto presenta la singolare capacità di indurre da una parte un aumento della osteoformazione e dall’altra di ridurre il riassorbimento scheletrico. In uno studio (SOTI, 2004) effettuato su 1.649 donne in post-menopausa (età media 70 anni) con ridotta densità ossea e, in oltre l’80%, con già almeno una frattura vertebrale, tre anni di trattamento con 2 g di stronzio ranelato al giorno hanno evidenziato una diminuzione del rischio di nuove fratture vertebrali sintomatiche del 52% al primo e del 41% al terzo anno di terapia. In un altro studio (TROPOS, 2005) condotto su oltre 5000 donne in post-menopausa il trattamento per tre anni ha comportato significative riduzioni del rischio per le maggiori fratture da fragilità (femore, pelvi, polso, sacro, coste, sterno, clavicola e omero) rispetto al placebo. La riduzione del rischio di frattura di femore era del 36% nelle pazienti con età superiore 74 anni e densità femorale particolarmente bassa.. Nei primi tre anni l’aumento della densità ossea è stato di +9,8% al femore prossimale. Lo stronzio va somministrato a distanza dai cibi che potrebbero limitarne la biodisponibilità. Per quanto attiene gli effetti collaterali, il più importante è rappresentato dalla diarrea, ma il disturbo tende a scomparire dopo le prime settimane di terapia.

In conclusione si può affermare che tutte le terapia illustrate presentano, pur con particolarità diverse, un significativo effetto sulle fratture da fragilità. I confronti non sono agevoli per le diverse caratteristiche degli studi effettuati (tipo di pazienti, durata, gravità della malattia etc) e quindi non si può attualmente stabilire con certezza una priorità in termini di efficacia tra i vari prodotti. Va ricordato inoltre che tutti i farmaci sopraccitati si sono dimostrati attivi sempre in associazione a calcio e vitamina D. Questi due elementi infatti sono considerati indispensabili per una completa azione del farmaco. La efficacia solo del calcio e della vitamina D in termini prevenzione delle fratture è inferiore ai farmaci più attivi sul metabolismo scheletrico ma comunque significativa se assunti in modo regolare e soprattutto nei soggetti che ne presentano carenza. In ogni caso la cura dell’osteoporosi apporta i migliori benefici se viene assunta regolarmente, per un periodo di tempo adeguato, in genere per anni, e soprattutto quando il rischio di frattura ossea è particolarmente elevato ossia in presenza di fattori predittori negativi come precedente frattura, bassa massa ossea, età avanzata e altre condizioni sfavorevoli per l’osso (malattie come l’artrite, terapia cortisonica etc.).

Di cosa si tratta e come si può curare l’osteoporosi cortisonica?

Gli antinfiammatorio steroidei o corticosteroidi (CS) sono farmaci impiegati per il trattamento di svariate condizioni cliniche ed hanno ancora oggi, dopo circa 70 anni dalla loro scoperta, un ruolo insostituibile nel trattamento di molte malattie. Il loro impiego è diffuso in medicina soprattutto in ambito reumatologico, pneumologico, gastroenterologico, dermatologico, oltre che in ematologia, in neurologia, in oncologia e nelle nuove discipline relative alla trapiantologia. Nonostante questa ampiezza di indicazioni ed i vantaggi derivanti dal trattamento, sono ormai definiti e noti gli aventi avversi collegati all’uso continuativo che riguardano, tra l’altro, apparato cardiocircolatorio, metabolismo glucidico e fosfocalcico. Occorre inoltre sottolineare che i dosaggi che devono essere utilizzati in clinica sono profondamente diversi da composto a composto e variano in ragione della potenza relativa. Un dosaggio di 5 mg di prednisone equivale a 4 mg di metilprednisolone ed a circa 20 mg di cortisolo che è la quantità all’incirca prodotta quotidianamente dal surrene. In media l’1% dei soggetti adulti è trattato con cortisonici. La prevalenza di osteoporosi nei pazienti trattati è variabile e dipende da numerosi fattori correlati alla dose, all’introito cumulativo, alla durata del trattamento e alla malattia di base. In linea generale si può affermare che nei pazienti che hanno assunto più di 30 grammi cumulativi di prednisone, la prevalenza di osteoporosi valutata mediante un parametro densitometrico supera il 70 % dei casi. La posologia steroidea è inoltre in grado di influenzare la perdita di massa ossea: in studi longitudinali è stato calcolato che posologie superiori a 30 mg quotidiani in equivalente prednisonico possono indurre perdite di massa ossea che in media sono pari al 7 % in un anno. I corticosteroidi influenzano l’omeostasi scheletrica attraverso numerosi e complessi meccanismi in parte diretti sulle cellule ossee e in parte mediati da interazioni con altri sistemi ormonali. L’azione principale consiste in una soppressione della attività neoformativa ossea da parte delle cellule osteoblastiche. Si è evidenziato inoltre un effetto di incremento del riassorbimento osseo ed una interferenza sull’assorbimento intestinale di calcio e sulla sua escrezione urinaria.

Le stime indicano una incidenza di nuove fratture vertebrali, in pazienti per lo più donne in post menopausa sottoposti a trattamento steroideo, compresa tra il 6 il 17 % annuo cioè almeno 2-3 volte superiore all’incidenza registrata nei soggetti già ad alto rischio non in trattamento. Le fratture sono meno correlate alla densità ossea rispetto ai soggetti con osteoporosi post menopausale e senile, cioè l’evento traumatico si può verificare anche per densità relativamente conservate ciò perché il farmaco influenza altri aspetti correlati alla resistenza ossea non facilmente misurabili (peggioramento della qualità dell’osso oltre che di quantità). La suscettibilità individuale alla frattura osteoporotica è influenzata da diversi fattori: oltre alla dose cumulativa, hanno importanza, il sesso, lo stato postmenopausale, la durata della esposizione allo steroide, la malattia di base per cui il trattamento è stato iniziato, la massa ossea preesistente. Una caratteristica clinica molto frequente nell’osteoporosi da corticosteroide è la comparsa di fratture vertebrali multiple. Anche l’incidenza di fratture non vertebrali (femore ed altre ossa lunghe) è aumentata. In ambito clinico è comune l’osservazione di pazienti che, a parità di dose e di durata del trattamento steroideo, vanno incontro a quadri di osteoporosi di diversa gravità, a sottolineare l’esistenza di una possibile suscettibilità individuale agli effetti collaterali dei corticosteroidi Circa le modalità di somministrazione, l’uso dei corticosteroidi a giorni alterni non sembra comportare vantaggi scheletrici rispetto all’impiego quotidiano, mentre l’utilizzo di boli steroidei piuttosto che di un trattamento continuativo ha dimostrato di indurre, a parità di dose cumulativa, una minore perdita di densità scheletrica in una popolazione selezionata. Anche la terapia inalatoria (preparati spray per asma e bronchite cronica) svolge effetti .osteolesivi in maniera dose- dipendente.. Non esiste in realtà una dose sicuramente priva di effetti indesiderati; un aumento significativo del rischio di frattura si può riscontrare anche a dosaggi compresi tra 5 e 7,5 mg al giorno di prednisone. L’influenza negativa sull’osso avviene prevalentemente a livello del compartimento metabolicamente più attivo e cioè a livello dell’osso trasecolare (vertebre, epifisi delle ossa lunghe) mentre la massa ossea corticale si riduce in misura inferiore e più lentamente. Per quanto riguarda la perdita di massa ossea, l’osteoporosi da steroide ha un caratteristico comportamento bifasico, caratterizzato da una fase rapida nei primi 8-12 mesi di terapia seguita da un periodo in cui la perdita risulta ancora progressiva, ma relativamente più lenta. Appare chiaro da questo comportamento che qualsiasi strategia preventiva, per essere veramente efficace, debba essere messa in atto all’inizio del trattamento steroideo, proprio allo scopo di prevenire la fase di perdita rapida. Una terza importante caratteristica clinica è rappresentata dalla possibile, almeno parziale, reversibilità dell’osteoporosi indotta da steroide

Tutte le linee guida delle più importanti Società Scientifiche raccomandano misure generali da adottare in tutti i pazienti che necessitano di una terapia steroidea superiore a tre mesi. Tali misure prevedono: sensibilizzare i pazienti per i rischi aggiunti, adottare uno stile di vita che preveda una adeguata attività fisica, purchè consentita dalla malattia di base, ridurre il consumo di alcool, abolire il fumo, garantire un adeguato introito di calcio e di vitamina D ricorrendo alla supplementazione farmacologica se ridotte, mantenere il peso corporeo nella norma. E’ utile inoltre mantenere l’introito di sodio entro i 2 grammi al giorno in quanto una elevata eliminazione urinaria di sodio aumenta la perdita urinaria di calcio. Più specificamente poi si consiglia di utilizzare la dose minima di steroide possibilmente con somministrazione al mattino ed evitando i preparati a maggior durata da azione (composti fluorurati) La correzione dell’ipogonadismo sia negli uomini che nelle donne in particolare sotto i 50 anni è una opzione raccomandata dalla maggior parte delle linee guida. Oggi abbiamo a disposizione potenti presidi farmacologici che sono in grado di attenuare i temibili effetti dei corticosteroidi sullo scheletro. Nella età adulta e senile la scelta terapeutica più utilizzata è quelle dell’uso dei bisfosfonati. Alendronato e risedronato in particolare si sono dimostrati efficaci nel ridurre gli eventi avversi dello steroide sull’osso: aumento o stabilizzazione della massa ossea, riduzione del rischio di frattura. Le dosi e le modalità di somministrazione sono analoghe a quelle indicate per l’osteoporosi post menopausale e senile. L’uso associato di supplementi di calcio e vitamina D è sempre consigliato.



Approndisci l'argomento e scarica il Quaderno monografico ATMAR n.3 "OSTEOPOROSI: DOMANDE E RISPOSTE"

Tabella 1: contenuto medio di calcio in mg per 100 gr di alimento e schema di apporto alimentare che garantisce un adeguata assunzione giornaliera di calcio

Formaggi a lunga stagionatura (grana, emmenthal)

900-1100

Formaggi a media stagionatura (taleggio, fontina, provolone

600-900

Formaggi freschi (ricotta, mozzarella, robiola)

400-600

Pesce azzurro (sardine etc)


350

Mandorle, noci, nocciole

250-300

Cavoli, rape, verze


250


Broccoli fagioli


100-150


Gamberetti


120

Latte e yogurth magri

100-120

Latte e yogurth interi

80-100

Spinaci

80-100



schema di apporto alimentare che garantisce un adeguata assunzione giornaliera di calcio

Alimento

calcio (mg)

latte 250 ml

300

yogurt 125 g

180

parmigiano 30 g

330

acqua minerale 1 litro

250

altro

200

TOTALE

1260

Tabella 2: fattori estrinseci di caduta, norme di sicurezza
•  Percorsi illuminati anche di notte
•  evitare pavimenti scivolosi
•  usare detergenti per pavimenti senza cera
•  Posizionare maniglie di sicurezza in casa
•  Utilizzare telefoni senza fili da portare con sè
•  Evitare tappeti
•  Non utilizzare scarpe o ciabatte scivolose
•  Correggere la perdita della vista e dell'udito
•  Evitare l'assunzione di bevande alcooliche e sedativi
•  Eseguire esercizi per lo sviluppo della forza e della flessibilità
•  Indossare scarpe a tacchi bassi
•  Evitare di trasportare oggetti pesanti o pericolosi
•  Non camminare sul ghiaccio
•  Utilizzare bastoni canadesi quando necessario
•  Posizionare passamano sulle scale
•  Non lasciare oggetti su scale o pavimenti
•  Mantenere le scale in buono stato


Figura 1: vertebra fratturata a cuneo



Figura 2: osteoporosi vertebrale



Figura 3: fratture di femore


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